隔离素依替西尼需要阻止TGF-BETA1-SMAD信号传导，以阻止高葡萄糖诱导的肾小球矩阵积累。
摘要来源：
j农业食品化学。 2010年3月10日； 58（5）：3205-12。 PMID： 20146476“ In-Sook Kwun，Young-hee Kang
文章隶属关系：jing li
摘要：糖尿病性肾病的特征是肾小球纤维化和肾小球硬化导致肾功能衰竭和末期肾脏疾病。结缔组织生长因子（CTGF）的增强表达和分泌在主要由IV型胶原蛋白组成的肾小球肾小球膜基质的扩展中起重要作用。甲基氨基酸氨酸素可以通过其抗炎作用来预防各种肾脏损伤。然而，从未探索过分离菌烯对糖尿病性肾病的影响。主持人t研究是为了研究无毒的分离菌素是否抑制了通过延迟IV型胶原蛋白的形成以及人膜细胞（HRMC）的CTGF来抑制高葡萄糖（Hg）诱导的肾小球纤维化。将血清饥饿的细胞培养在含有5.5 mM葡萄糖加27.5 mM甘露醇作为渗透对照的培养基中，或33 mM葡萄糖，3天，持有和不含1-20 microm sibliciriciritigenin。细胞暴露于Hg导致胶原蛋白分泌和CTGF表达的显着增加，这在转录水平上被分离式氨基氨酸素依赖性地逆转。此外，分离二氨基氨基烯蛋白增强了HG型型基质基质金属蛋白酶1（MT-1 MMP）的表达，并抑制了MMP-2（TIMP-2）表达的HG高度组织抑制剂，从而促进中键基质的降解。分离齐瑞替尼蛋白通过干扰HRMC中的TGF-BETA1信号传导抑制HG上调节的CTGF和TIMP-2表达，这是TGF-β受体I激酶（TGF-BETA RI）抑制剂所证明的。 HG激活通过>或= 10 microm cissiquiritigenin废除了通过自分泌TGF-β信号传导的SMAD2。 HG诱导HRMC的SMAD4表达和闭塞性拮抗Smad7，而分离菌素抑制了TGF-BETA RII和TGF-BETA RI的诱导，其下游SMAD信号传导。结果表明，甘草中的生物活性分离式氨基酸烯通过阻碍TGF-BETA1-SMAD信号转导转导而降低了对环境HG的膜基矩阵积累。因此，分离菌素可能是预防和治疗肾小球纤维化和肾小球硬化症的潜在治疗剂，导致由于长期存在的糖尿病而导致糖尿病性肾病。