文章发布状态文章：免费结束：与肌纤维细胞的概念，并具有抗硅氧化纤维化作用，这可能与TGF-β1/Smad信号通路中Smad3的连续磷酸化有关。
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摘要来源：
生物膜药物。 2019年9月2日； 119：109387。 EPUB 2019年9月2日。PMID： 31487583 Zhang, Wei Zhang, Wei Wang
Article Affiliation:Nannan Li
Abstract:PURPOSE: To observe the effect of astragaloside ASV (ASV) on silicosis fibroblasts, and further investigate its regulatory mechanism on TGF-β1/Smad3 signaling途径。
方法： 二氧化硅诱导的大鼠模型在本研究中建立了。 RT-QPCR为p被发现以检测α-SMA，胶原蛋白I，胶原蛋白III，SMAD2，SMAD3和SMAD7表达。进行免疫荧光以检测α-SMA，胶原I，胶原III和P-SMAD3蛋白，以及P-SMAD33.SMAD33的核质分布。进行Western-clotting，以检测SMAD2，P-SMAD2，P-SMAD2，SMAD3，SMAD3，P-SMAD3，P-SMAD3，P-SMAD3和SMAD3和SMAD3和SMAD7。 class =“ sub_abstract_label”>结果： 20μg/ml ASV可以有效地减少α-SMA的表达，胶原蛋白I，胶原蛋白III。 TGF-β1刺激了成纤维细胞的增殖，促进了SMAD2和SMAD3的磷酸化，并下调了SMAD7表达。其中，SMAD3的连续磷酸化是引起纤维化的主要因素。此外，ASV可以通过TGF-β1/SMAD3信号通路抑制二氧化硅诱导的肺成纤维细胞纤维细胞纤维化，从而抑制形成硅氧化症。