dieckol诱导细胞周期通过下调CDK2/细胞周期蛋白E响应于人类气管成纤维细胞中的P21/p53激活。
摘要来源：
细胞生物化学功能。 2021年10月27日。EPUB 2021 10月27日。PMID： 34708431 Jeong，Hyoung Shin Lee，赢得了Sun Park，Il-Whan Choi，Myunggi Yi，Won-kyo Jung
文章隶属关系：seong-yeong heoong
摘要：与埃克洛尼亚·卡瓦（Ecklonia cava）隔离了菲洛洛植物衍生物的二甲酸酯，已显示出埃克洛尼亚·卡瓦（Ecklonia Cava）抗促和抗狭窄活性。然而，尚未确定二甲基在细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）/细胞周期蛋白E信号传导（调节纤维化发育）中的作用。在这项研究中，我们报告说，通过HS680的细胞周期停滞二二抑制的细胞增殖。TS。在连续纯化后，迪科尔被确定为有效的生物活性化合物。 The results showed that dieckol had significant anti-proliferative activity against Hs680.Tr human tracheal fibroblastsWestern blotting analysis also found that dieckol dose-dependently induced the cell cycle arrest of Hs680.Tr fibroblasts in the G0/G1 phase, accompanied by the downregulation of CDK2 and cyclin E and the upregulation of p21 and p53.正如分子对接研究所证明的那样，Dieckol与核心界面残基在转化具有高亲和力的生长因子-β受体方面相互作用。这些发现表明，来自Cava的Dieckol抑制了HS680.TR的细胞增殖，可能通过P21-和P53介导的G0/G1细胞周期停滞。