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Abstract Title:Curcumin Suppresses Intestinal Fibrosis by Inhibition of PPARγ-Mediated上皮 - 间质转变。
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2017; 2017：7876064。 EPUB 2017 1月22日。PMID： 28203261“> 28203261 Shen，Hao Chen，Li Zeng
文章隶属关系：su Xu
摘要：肠道纤维化狭窄是克罗恩斯病（CD）和上皮 - 间质转变（EMT）的主要并发症，被认为是增加肠道纤维化的重要贡献（EMT）的重要贡献。姜黄素是源自姜黄根茎的一种化合物，已经证明了有效的抗纤维化作用。但是，我TS对肠纤维化的影响尚未完全理解。在这里，我们发现姜黄素预处理显着抑制了TGF-β1诱导的SMAD途径，并降低其下游α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）基因在肠上皮细胞中的表达（IEC-6）；相反，姜黄素增加了EEC-6中E-钙粘蛋白和过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）的表达。此外，姜黄素可促进PPARγ的核转运，而姜黄素对EMT的抑制作用可以被PPARγ拮抗剂GW9662逆转。一致地，在由2,4,5-三硝基苯磺酸（TNB）诱导的肠纤维化大鼠模型中，口服姜黄素通过增加α-SMA，Fn和CTGF的表达来增加结肠组织中的PPARγ和E-钙粘着蛋白的表达，从而增加肠纤维化。总的来说，这些结果表明姜黄素能够通过PPARγ介导的TGF-β1/SMA抑制肠纤维化的EMT进展D途径。