apigenin通过下调mir34a表达来抑制小鼠腹膜纤维化。
摘要来源：
生物膜药物。 2018 Jun 29; 106：373-380。 EPUB 2018年6月29日。PMID： 29966983“> 29966983 小米MA，Yang Li，Zhanfeng Jiao，Xiang-dong yang
文章隶属关系：yiming Zhang
摘要：腹膜纤维化是慢性腹膜诊断的严重副作用，目前无效的药物在终端肾脏疾病中没有足够的临床药物来获得临时药物。这项研究的目的是评估苹果肽和miRNA对腹膜纤维化进展的影响。我们用高葡萄糖（HG）处理了分离的小鼠间皮腹膜细胞（MMC），以诱导纤维化。我们使用QRT-PCR和Western blotting测量多个上皮 - 间质转换的表达E-Cadherin，转录终止因子（TTF），N-钙粘蛋白和波形蛋白以及几种凋亡和自噬生物标志物等生物标志物（EMT）生物标志物。我们在MMC纤维化上确定了阿彭素的IC50。我们还使用QRT-PCR评估MMC纤维化中miRNA的表达。此外，我们通过使用CCK8测定法，Hoechest染色和流式细胞仪来测量细胞活力和增殖速率。我们在MMC中使用高葡萄糖（HG）处理成功诱导纤维化。观察到的E-钙粘蛋白，TTF，N-钙粘蛋白和波形蛋白表达水平的变化进一步验证了这一点。我们还观察到在HG诱导的MMC纤维化过程中，MiR34a的表达水平高度升高。阿替锡蛋白治疗引起了经HG处理的MMC的miR34a表达水平的显着降低。此外，阿哌替森治疗和miR34a耗竭及其组合都显着促进了增殖，并抑制了用高葡萄糖处理的MMC凋亡。这伴随着EMT，凋亡和自噬生物标志物的表达情况相应改变。总而言之，阿哌德蛋白有效地抑制了由高葡萄糖诱导的小鼠间皮腹膜细胞纤维化，这至少是通过抑制miR34a表达的部分介导的。