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摘要来源：
生物化药物。 2020年1月； 121：109586。 EPUB 2019 11月6日。PMID： 31706104“> 31706104”> 31706104 Zhang，Hui Wang，Yongbin Wang，Wei Wang
文章隶属关系：Feifei Feng
摘要：转化生长因子-β1（TGF-β1）是纤维化的关键介体，并且在纤维化疾病中被上调和激活。 TGF-β1-SMAD信号在硅化纤维化进展中的确切作用尚待确定。使用Wistar大鼠硅氧化症模型，我们检查了Tanshinone IIA（Taniia）是否可以融化硅化纤维化。提取并检查了正常对照组的大鼠和硅化作用诱导的模型组的肺成纤维细胞，以进一步探讨TGF-β1-SMAD信号传导途径在硅化病发病机理中的破坏和TAN IIAIAIAIA IIAIN途径的干预中。使用RT-PCR，免疫组织化学染色和免疫荧光分析，我们确定棕褐色可以改善硅化纤维化，下调胶原蛋白I，胶原蛋白III和α-SMA表达，同时，体内和体外。在硅化成纤维细胞中，TGF-β1诱导SMAD2，SMAD3和负反馈SMAD7的磷酸化以剂量依赖性的方式抑制，并且当上游信号阻塞时，Smad3的磷酸化持续存在。 TAN IIA治疗有效地抑制了TGF-β1诱导的Smads的磷酸化，尤其是核中SMAD3的持续磷酸化，并上调了Smad7在硅细胞增生成纤维细胞中的表达，从而导致ECM沉积物的减少n。我们的发现表明，TGF-β1-SMAD信号传导途径的失调可能在硅化病的病理过程中起重要作用。因此，棕褐色IIA通过抑制TGF-β1-SMAD信号通路的激活来改善硅氧化纤维化，这可能是预防硅氧化纤维化的潜在治疗方法。
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