单击此处阅读完整的文章。肾病，部分是通过衰减PERK途径诱导的纤维化的。 2020; 14：5773-5782。 EPUB 2020 12月31日。PMID： 33408464 Lingling Zhang，Xinhui Xu，Sheng Wang，Xueyi Qian
文章隶属关系：Shujuan Xu
摘要：
棕褐色IIA介导的保护作用在糖尿病性肾病中的保护作用尚不清楚。这项研究探讨了棕褐色IIA对链球菌中肾脏组织的保护作用N（STZ）诱导的糖尿病性肾病。
材料和方法： tan iia（2，4，4，4，4，4，8 mg/kg/day）每天由Interaperitoneanecection进行STZ培养的RATS进行42天。通过苏木精 - 欧生和Massons三色染色以及透射电子显微镜评估形态病理学。通过蛋白质印迹和免疫组织化学评估肾脏组织中的蛋白质表达水平。通过定量实时PCR。
结果：
tan iiA在2和4毫克/kg时减弱了尿素酸和血尿素硝基原质水平的增加，并恢复了超级氧化剂的疾病，并恢复了超级氧化剂的减少。棕褐色IIA为2和4 mg/kg，但不为8 mg/kg，改善了糖尿病大鼠肾小管增厚。棕褐色IIA在2和4和8 mg/kg时衰减肾小球基底M的增厚糖尿病大鼠肾脏组织中的包裹和胶原蛋白沉积。棕褐色IIA治疗在2、4、8 mg/kg时降低了糖尿病大鼠中转化生长因子-Beta1，TSP-1，GRP78和CHOP的表达水平。 2和4和8 mg/kg的棕褐色IIA减弱了糖尿病大鼠肾脏组织的P-PERK，P-FELF2α和ATF-4的蛋白质水平的升高，而AFT-6的蛋白质水平以及肾脏组织中XBP-1T，XBP-1T，XBP-1T和P58IPK的mRNA表达水平并非由肾脏组织中或p58IPK。治疗。
结论： tan iiA介导的对STZ诱导的糖尿病性肾病的保护作用可能与降低的内质网应力通过降低的perk信号
。