PM和水溶性成分在哮喘大鼠中通过TGF-β1/SMAD3信号通路诱导气道纤维化。
摘要来源：
mol Immunol。 2021年6月24日； 137：1-10。 EPUB 2021 6月24日。PMID： 34175710 34175710 Liu，Caihong Wang，Jiayu Tian，Xin Wang，Zhihong Zhang
文章隶属关系：hongyan wu
摘要：流行病学研究表明，精细的颗粒物（PM）和哮喘与肺纤维化相关，但肺部纤维化是独立的，但重复进行了研究。此外，尚不清楚哮喘中的气道纤维化是否更归因于PM的水溶性离子。我们目前的研究是探索卵脂蛋白（OVA）敏感的哮喘大鼠在气道纤维化上的PM和水溶性成分的潜在机制。气体内用PMAND水溶性COM灌输大鼠每3天振兴4次或8次。组织病理学检查表明，在PM和水溶性成分暴露后诱导肺炎症和气道纤维化。 Meanwhile, PM, in particular water-soluble extracts, increased expression of collagen 1 (COL-1), connective tissue growth factor (CTGF), interleukin-6 (IL-6), transforming growth factor-β1 (TGF-β1), Smad family member 3 (Smad3), and p-Smad3, whereas decreased secretion of heme oxygenase-1 (HO-1).然而，SMAD3的拮抗剂TGF-β1的抑制剂SB432542，SB432542预处理哮喘大鼠均逆转了水溶液提取物引起的气道纤维化的激活。因此，TGF-β1/SMAD3信号通路可能是PM和水溶性成分暴露后哮喘大鼠气道纤维化的病理过程。