摘要标题：
naringin通过抑制ER应力诱导的PAR2激活来减轻肠纤维化。
摘要来源：
炎症肠肠。 2024年4月1日。EPUB2024 APR 1.PMID： 38557865 Wang，Qianqian Wang，Liangliang Yu，Shuo Zhang
文章隶属关系：jinguo liu
摘要：以肠道狭窄为特征的纤维化是Crohns疾病（CD）的常见并发症（CD）的常见并发症，没有特定的抗纤维药物，这些抗纤维药物通常依赖于表面上。转录因子XBP1是内质网应激的关键成分，是肥大细胞脱粒所必需的，并且与PAR2激活和纤维化相关。许多研究已经证实，纳林蛋白（NAR）可以抑制ER应激并减少器官纤维化。我们假设ER应力激活了ST诱导PAR2诱导的上皮 - 间质转变过程模仿肥大细胞脱粒以释放胰蛋白酶并导致CD患者的肠纤维化； NAR可能通过抑制ER应力诱导的PAR2激活而发挥抗纤维化作用。我们报告说，XBP1，肥大细胞胰蛋白酶和PAR2的表达水平在CD患者的纤维化狭窄中被上调。分子对接模拟了NAR和剪接的XBP1的相互作用。 ER应激会刺激肥大细胞分泌胰蛋白酶，激活PAR2诱导的上皮 - 间质转变过程，并在体外和体内促进肠纤维化实验，并抑制NAR。此外，肠上皮细胞中的F2RL1（PAR2的编码基因）缺失降低了NAR的抗纤维化作用。因此，ER应激乳细胞胰蛋白酶-PAR2轴可以促进肠纤维化，而NAR给药可以通过抑制ER应力诱导的PAR2激活来减轻肠纤维化。