Epigallocatechin-3-gallate抑制心房纤维化并减少房颤的发生和维持

tao li

房颤的复发（AF），没有有效的治疗。这项研究的目的是研究epigalocatechin-3-gallate（EGCG）对大鼠AF的效果和机制。

方法： AF的大鼠模型是由快速起诉诱导建立的血管紧张素II（ANG-II）诱导心房纤维化后，以验证心房纤维化与AF之间的关系。检测到AF中TGF-β/Smad3途径分子和赖氨酸氧化酶（LOX）的表达水平。随后，EGCG用于干预ANG-II诱导的心房纤维化，以探索EGCG在治疗AF及其抑制机制中的作用。进一步验证的EGCG抑制了胶原蛋白的产生和通过TGF-β/SMAD3途径在细胞水平上的表达。

结果：结果： 结果表明，结果表明，结果和维护时间增加了A a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a视水平都带入。同时，与TGF-β/SMAD3途径相关的Col I，Col III，分子的表达和LOX在ANG-II诱导组中大鼠心房组织中显着增加。 EGCG可以通过抑制D来减少AF的发生和维持时间脉络诱导的大鼠心房纤维化的Egree。细胞实验证实，EGCG可以减少胶原蛋白的合成和LOX在ANG-II诱导的心脏成纤维细胞中的表达。 The possible mechanism is to down-regulate the expression of genes and proteins related to the TGF-β/Smad3 pathway.

CONCLUSION: EGCG could downregulate the expression levels of collagen and LOX by inhibiting the TGF-β/Smad3 signaling pathway, alleviating Ang-II-induced心房纤维化又抑制了发生的情况并减少了AF的持续时间。