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Abstract Title:Coenzyme Q10 Ameliorates Pancreatic Fibrosis via the ROS-Triggered mTOR信号通路。
摘要来源：
氧化剂MED细胞寿命。 2019; 2019：8039694。 EPUB 2019 2月7日。PMID： 30881598 Xinjuan Liu, Yan Gao, Yanhua Pang, Yanbin Wang, Jianyu Hao
Article Affiliation:Ran Xue
Abstract:Aim: Pancreatic stellate cells (PSCs) play a pivotal role in pancreatic fibrosis.抑制PSC激活的任何补救措施都可能是胰腺纤维化相关胰腺导管腺癌（PDAC）和慢性胰腺炎（CP）的治疗策略的潜在候选者。我们的研究旨在探索辅酶Q10（COQ10）对胰腺纤维化的保护作用。
方法： 胰纤维化，由20％L-精氨酸（250 mg/100 g）诱导1 h/hefters 1 h/hevers in Intervals in Intevals in Intervals 1 h 6 hewsements 1 H，p> pancreatic纤维化。 COQ10施用4周。从C57BL/6小鼠中用100 M COQ10处理72小时的分离的初级PSC，以及ROSUP和特定抑制剂。通过蛋白质印迹，生化估计，免疫荧光染色，苏氧化蛋白蛋白质，弥撒和sius红色染色，以及结果： coq10的预处理和治疗后降低了自噬，PSC的激活，氧化应激，组织学变化，组织学变化以及CP小鼠模型中的胶原蛋白沉积。在初级PSC中，p-PI3K，P-AKT和P-MTOR的表达水平在COQ10上上调。使用PI3K-AKT-MTOR途径的特定抑制剂的救援实验表明，PI3K-AKT-MTOR信号通路是COQ10改善纤维化的基本机制。随着ROSUP的添加，自噬生物标志物LC3和ATG5的表达水平升高。同时，p-pi3k，p-akt和p-mtor的水平较低。
结论： 我们的发现表明，coq10 parterviate perautial parte parte per parte per pair pairdic firted pairdic firted pici3K/akt/m t。 COQ10可以是抗纤维化方法的治疗候选者。