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摘要来源：
生态毒素环境SAF。 2024年6月15日； 278：116412。 EPUB 2024 4月30日。PMID： 38691879 li
文章隶属关系：ni liang
摘要：
背景： bisphenol a（bpa）是一种工业化学化学物质，通常在每日消费产品中发现。据报道，BPA与肺部疾病有关。但是，BPA对肺纤维化（PF）及其可能的作用机理的影响均尚不清楚。
方法： a pf mo使用模型是由博来霉素（BLM）诱导的。用BPA处理小鼠肺成纤维细胞（MLG 2908）和小鼠肺泡上皮细胞（MLE-12），以建立PF细胞模型。 Tissue staining, CCK-8 assays, western blot experiments and relevant indicator kits were used to detect and evaluate the effect of BPA on PF.
RESULTS: BPA dose-dependently promoted oxidative stress and induced ferroptosis, leading to PF.铁凋亡抑制剂FER-1部分减弱了BPA的作用。另外，在与PF进展相关的两种主要细胞类型中，MLE-12细胞比MLG 2908细胞对BPA更敏感，而BPA在MLE-12细胞中诱导了铁毒性。此外，BPA通过激活AMPK/MTOR信号通路，促进了自噬介导的铁凋亡，从而加剧了PF的进展。自噬抑制剂CQ1部分减弱了BPA的效果。
结论： BPA通过在肺泡上皮细胞中促进自噬依赖性铁毒性促进PF的进展，该细胞为理解BPA诱导的PF提供了新的理论基础。