Saudi J Biol Sci。 2021年12月; 28（12）：7012-7021。 EPUB 2021 7月30日。PMID： 34867002 Humayed
文章隶属关系：Abdullah S Shatoor
摘要：这项研究评估了对高脂饮食（HFD）诱导的心脏损伤和纤维化的保护作用，并检查了大鼠中的心脏损伤和纤维化，并检查是否涉及保护机制。将大鼠分为5组（n = 10/组）AS：1）对照：喂养正常饮食（3.82 kcal/g），2）控制+ASX（200 mg/kg/obal），3）HFD：喂养HFD（4.7 kcal/g），4），4）HFD+ASX（200 mg/k/k/k/k/Kg/orall）和HFD+ASX+EX-527（1 mg/kg/i.p）（选择性SIRT1抑制剂）。所有治疗均进行14周。 ASX的给药减少了心肌细胞损伤，抑制炎症细胞浸润，保留的心脏纤维结构，防止了HFD喂养大鼠的左心室（LVS）中TGF-β1的胶原蛋白沉积和蛋白质水平。在对照和HFD喂养大鼠的LV中，ASX显着降低了活性氧（ROS），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）和P-SMAD22/3（Lys19）（Lys19）（lys19），但增加了粘膜含量（Gsh），猫酶，Manganse，Manganse，Merod）（Morex），Morexpase（More）（More）（More）（More）（More）（More）（More）（More）。同时，它增加了NRF2的核活性并降低了NF-κBp65的核活性。此外，对对照和HFD喂养大鼠的ASX给药增加了SIRT1的总和核水平，刺激了SIRT1的核活动，并降低了NRF2，NF-κBp65和SMAD3的乙酰化。 AS的所有这些心脏有益作用EX-527的共同给药消除了HFD喂养的大鼠的X。总之，ASX刺激抗氧化剂并抑制基础和HFD条件下的炎症标记。保护机制至少涉及激活SIRT1信号传导。