life Sci。 2020年3月13日：117552。 EPUB 2020 3月13日。PMID： 32179074 Zhang，Caicheng Qin，Peng Wei，Li Luo，Linzi Luo，Gujun Huang，Anji Chen，Anji Chen，Guangnan liu
文章隶属关系：yangbao xiao
摘要：
sub_abstract _label“>主要方法：自噬相关5（ATG5），胶原蛋白（Col）-1，肿瘤生长因子（TGF）-βCol-3，微管相关蛋白1A/1B轻链3A（LC3）和血管内皮生长因子（VEGF）]和纤维化信号介质[Rapamycin（MTOR）的哺乳动物靶标（MTOR）和磷酸化的AKT（PAKT）（PAKT（PAKT）]，由实时量级PCR（QRT）检测在脂多糖（LPS）诱导的WI-38（人类胚胎肺成纤维细胞系）中，分别在脂多糖（LPS）诱导的细胞纤维化模型和创伤诱导的兔气管stenosis模型的情况下，无需槲皮素治疗。 用槲皮素进行预处理显着逆转了LPS诱导的促纤维化因子的上调（IL-6，IL-8，COL-1，COL-3，LC3）和纤维化信号传导介质（MTOR和AKT），并指出了WI-38细胞中ATG5的下调。此外，在创伤引起的兔气管狭窄模型中证实了槲皮素的抗纤维化活性。因此，葡萄球菌的鼻胃施用减弱了兔气管狭窄模型的气管狭窄，除了有效逆转促纤维化因子（VEGF，IL-6，TGF-β，Col-1和Col-3）和纤维化信号传导媒介（MTOR和AKT）的促纤维化因子（VEGF，IL-6，TGF-6，COL-1和COL-3），以及降低的降低。模型。
显着性： 槲皮素通过抑制促纤维化因子和AKT/MTOR信号传导途径表现出抗纤维化活性，而除了激活自噬活性。这项研究提供了支持槲皮素在气管狭窄中应用的实验证据。