j Orthop Surg res。 2019年10月10日； 14（1）：319。 EPUB 2019 10月10日。PMID： 31601256 31601256 Jihang Dai，Yu Sun，Jingcheng Wang，Xiaolei li
文章隶属关系：guirun xiong
摘要：
背景： 通常被视为常见的frefer fress freser freser，但通常是percortial to porterive copibristor，post porterive corporsis corporsis，比不可避免的临床结果。如先前的研究所证明的那样，Emodin（EMO）发挥了抗纤维化作用。在这里，我们对Emo产生的抑制作用进行了调查椎板切除术后大鼠硬膜外纤维化的应用。
方法： 该论文进行了一系列实验。在体外，我们通过细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法观察了emo对成纤维细胞的影响。通过Western印迹，TUNEL分析和流式细胞仪检测到由Emo诱导的成纤维细胞的凋亡。结果表明，emo能够诱导成纤维细胞细胞凋亡，并且PERK途径的蛋白质也发生了相应的变化。 In vivo, the effect of EMO on epidural fibrosis in 12 male Sprague-Dawley rats was observed by histological staining.
RESULTS: CCK-8 assay indicated that EMO was effective in reducing fibroblast viability in a time- and a dose-dependent manner. TUNEL分析和流式细胞仪分析表明，随着emo浓度的增加，成纤维细胞的凋亡率增加。 Western印迹分析证明了Emo促进了Relap-perk和p-eif2α的表达以及其下游蛋白质和GRP78的表达也得到了增强。凋亡蛋白Bax和裂解PARP的表达上调，而抗凋亡蛋白BCl-2的表达下调。 In addition, histological and immunohistochemical analysis demonstrated that EMO functioned to inhibit epidural fibrosis and increase GRP78 expression in fibrous tissue by promoting apoptosis of fibroblasts.
CONCLUSIONS: EMO could have inhibitory effect on epidural fibrosis in a浓度依赖性方式。潜在的机制可能是通过PERK信号传导途径促进成纤维细胞凋亡的。它有可能被视为治疗硬膜外纤维化的新方法。