摘要标题：
甲基血管酸通过TGF-β1/SMAD和NOX4/ROS途径减弱肝纤维化和肝星状细胞活化。
摘要来源：
chem chem biol相互作用。 2019年2月1日； 299：131-139。 EPUB 2018年12月11日。PMID： 30543783 30543783
Yu-Juan Zhong，Dan Wu，Lin Shi，Li Chen，Yong-Wen Li，Li Li 文章隶属关系：Qi Cheng
摘要：肝纤维化是由病毒，自身免疫疾病或药物引起的慢性肝脏损害引起的病理伤口治疗反应。肝星状细胞（HSC）在肝纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。生物活性单体甲基铁虫酸（MFA）对肝损伤具有保护作用。但是，MFA在肝纤维化中的作用和作用尚不清楚。当前研究的目的是研究MFA对HEPAT的影响IC纤维化和潜在机制。人肝星状LX-2细胞暴露于5μg/l TGF-β1的48h中，以刺激体外的肝纤维化。使用MTT，RT-PCR和Western印迹分析，我们揭示了MFA显着抑制了LX-2细胞的增殖，并降低了LX-2Cells.SD大鼠的α-SMA和I型胶原蛋白的表达。我们发现，MFA的给药显着降低了透明质酸（HA），Procollagen III型（PC-III），IV型胶原蛋白（CIV）和层粘连蛋白（LN）的水平，抑制了III和III型和III型和UP-1的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。还通过H＆E染色和Massons三色染色评估了MFA的抗纤维化作用。此外，进一步的研究表明，MFA对肝纤维化的保护为P与TGF-β1/SMAD和NOX4/ROS信号的抑制有关。总之，我们的结果表明，MFA通过抑制TGF-β1/SMAD和NOX4/ROS信号通路来减弱肝纤维化和肝星状细胞激活。