Chebulagic Acid和Chebulinic Acid通过抑制ERK磷酸化来抑制TGF-β1诱导脉络膜 - 视网膜内皮细胞的纤维化变化。
抽象来源：
microvasc res。 2019 01; 121：14-23。 EPUB 2018年9月4日。PMID： 30189210“> 30189210 Angayarkanni
文章隶属关系：sivasankar shanmuganathan
摘要：
目的： 糖尿病性视网膜病（DR）以亲促进性，亲炎性，促进性，促进性，疾病的环境来表征各种疾病的表现。视网膜的基底膜变化和纤维血管膜的形成在DR中特征是。在本研究中(CI) and Gallic acid (GA) were evaluated for TGFβ1-induced anti-fibrotic activity in choroid-retinal endothelial cells (RF/6A).
METHOD: RF/6A cells were treated with TGFβ1 alone or co-treated with AlE, CA, CI or GA.通过qPCR和Western blot/elisa评估了纤维化标记物（αSMA，CTGF）的mRNA和蛋白质表达。使用增殖测定和迁移测定法评估功能变化。为了推断作用机制，通过蛋白质印迹分析以及在计算机对接研究中对下游信号传导。
结果： ale（50μg/ml）Ca和ci在10μm处降低了pro fibrf的表达（pro）的表达（pro）。 TGFβ1，通过抑制ERK磷酸化。 GA没有抑制TGFβ1介导的RF/6A细胞的变化。在硅实验中，CA和CI具有有利的结合能与TGFβREPEPTOR结合并抑制下游SIGnaling, while GA did not.
CONCLUSION: Hence this study identifies Triphala and its chief compounds CA and CI as potential adjuvants in the management of DR.