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j j tradit补体医学。 2020年5月； 10（3）：230-235。 EPUB 2019 2月10日。PMID： 32670817> 32670817 Loilome，Anchalee Techasen，Thidarat Boonmars，Prakasit Sa-Ngiamwibool，Attapol Titapun，Puangrat Yongvanit，Ciro Isidoro，Nisana Namwat
文章隶属仓鼠模型中肝氟（OV）和二硝基甲胺（NDMA）诱导的胆管癌（CCA）发育。我们调查了可能的参与XH化学治疗效应中的自噬，一种自我降解过程，在癌症中失调。在胆管癌发生过程中，LC3（自噬标记）的表达在癌前阶段增加，并在癌变阶段降低。在（OV和NDMA）组上进行的XH处理显示CCA的进展迟缓，LC3表达增加。在培养的人CCA细胞中研究了自噬与细胞死亡之间的可能关系。 XH诱导的凋亡与Bcl-2表达降低和BAX表达增加有关。同时，XH诱导了自噬通量，如LC3-II增加并降低了P62，并诱导了Beclin1和VPS34。抑制beclin1依赖性自噬在CCA细胞中的XH毒性极大地限制了XH毒性。这些数据表明，XH通过过度刺激自噬会导致凋亡。