摘要标题：
维生素C可减弱F9细胞中通过SIRT1-SOD2途径的氟化钠诱导的线粒体氧化应激和凋亡。
摘要来源：
biol Trace Elem res。 2018年12月18日。EPUB2018 12月18日。PMID： 30565018“> 30565018”> 30565018 Yong Zhang
文章隶属关系：wei peng
摘要：越来越多的证据表明，活性氧（ROS）在氟中毒的发病机理中起着重要的作用。积累的证据表明，维生素C给药可以改善氟化钠（NAF）诱导的氧化应激。然而，尚未完全了解维生素C对NAF诱导的细胞毒性的潜在有益作用以及该保护的潜在分子机制。在这里，我们发现NAF刺激了细胞毒性，线粒体活性氧（MROS）产生增加，并诱导F9胚胎癌细胞的凋亡。与这一发现一致，NAF暴露与SIRTUIN 1（SIRT1）蛋白表达的降低有关，因此促进了锰超氧化物歧化酶（SOD2）的乙酰化，这是一种参与调节MROS产生的键酶。然而，通过过度表达SIRT1或与mito-tempo（SOD2 Mimimetic）孵育，可以有效地改善所有NAF诱导的线粒体氧化损伤。此外，维生素C预处理增强了SIRT1的表达，并降低了NAF诱导的线粒体氧化应激和凋亡。 SIRT1的敲低通过抑制SIRT1-SOD2信号传导阻断了MROS和凋亡的维生素C介导的降低。重要的是，发现依赖钠的维生素C转运蛋白2（SVCT-2）siRNA部分阻断了维生素C促进SIRT1/SOD2信号传导的能力。总而言之，我们的数据表明SIRT1在维生素C刺激SOD2活性和衰减的能力中起关键作用线粒体氧化应激，在NAF诱导的F9细胞中部分通过维生素C受体损伤。