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epeg> epig> epiglocatechin-apeAPAPAPAPAPAPAPERIDESTAIN APERIDESTAIN PI3K/FOXO1在成成布细胞中的途径。
摘要来源：
poxicon。 2024年8月28日； 247：107857。 EPUB 2024年7月10日。PMID： 38996976“> 38996976”> 38996976 Li，Hengwei Zhang，Lu Chen，Jianping Ruan，Ning Dong
文章隶属关系：Qian Zhang
摘要：氟化物是一把双刃剑。它被广泛用于预防早期龋齿，而过度摄入会引起毒理学作用，影响搪瓷发育并导致牙齿氟中毒。该研究旨在评估epigallocatechin-3-gallate（EGCG）对氟化物诱导的凋亡中的凋亡的保护作用和机制细胞。我们观察到NAF触发了细胞形态的凋亡改变，过度NAF捕获了G1处的细胞周期，并通过上调BAX和下调BCL-2来诱导细胞凋亡。 NAF激活了胰岛素样生长因子受体（IGFR）和磷脂酰肌醇-3-羟化酶（P-PI3K），而剂量依赖性地依赖于下叉盒O1的表达（FOXOO1）。 EGCG补充剂逆转了氟化物引起的LS8形态，细胞周期和凋亡的变化。这些结果表明，EGCG具有针对氟化物毒性的保护作用。此外，EGCG抑制了P-PI3K的激活和氟化物引起的FOXO1的下调。总体而言，我们的发现表明，EGCG通过抑制PI3K/FOXO1信号通路来减弱氟化物诱导的凋亡。 EGCG可以用作预防氟中毒，控制和治疗的一种新的替代方法。