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Abstract Title:

Sodium fluoride induces apoptosis in mouse embryonic stem cells through ROS-dependent and caspase- and JNK介导的途径。

摘要来源:

toxicol Appl Pharmacol。 2012年3月15日; 259(3):329-37。 Epub 2012 1月21日。PMID: 22285274“> 22285274 Lim,Xianglin Shi,Jong-Ghee Kim,Jung Sun Heo,Youngji Choe,Young-Mi Jeon,Jeong-Chae Lee

文章隶属关系:

tam dan dan Nguyen ngoc

摘要:

fluoride(NAF)

fluoride(Naf)的源代码源。氟化物盐是龋齿的有效预防性,是骨骼健康所需的重要元素。然而,已知氟化物在浓度依赖性中引起细胞毒性nt方式。此外,没有关于NAF对小鼠胚胎干细胞(MESC)的影响的信息。我们研究了NAF诱导的细胞死亡模式和所涉及的机制。 NAF处理大于1mm可降低MESC中的生存力和DNA合成,并在G(2)/M期诱导细胞周期停滞。 NAF的添加主要是通过细胞凋亡而不是坏死引起的细胞死亡。过氧化氢酶(CAT)处理显着抑制了NAF介导的细胞死亡,并抑制了NAF介导的磷酸-C-J-JUN N末端激酶(P-JNK)水平的增加。用SP600125或Z-VAD-FMK进行的预处理显着减弱了NAF介导的细胞活力的降低。相比之下,细胞内游离钙螯合剂,但不为钠或钙离子通道阻滞剂,促进了NAF诱导的细胞毒性。 JNK特异性抑制剂(SP600125)阻止了NAF诱导的生长停滞增加和DNA损伤诱导蛋白45α。此外,NAF介导的线路损失pifithrin-α或CAT抑制剂显然抑制了on Dr膜电位。这些发现表明,NAF以浓度依赖性的方式影响MESC的生存能力,其中超过1mm的NAF通过羟基自由基依赖性和caspase和caspase-和JNK介导的途径引起凋亡。

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研究类型 : 体外研究
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疾病 : 氟化物毒性,

重点研究课题

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