摘要标题：
mangiferin可防止线粒体动力学损害和SH-SY5Y细胞中过量氟化物引起的氧化应激的损害。
摘要来源：
j Biochem mol toxicol。 2021年1月4日：E22705。 EPUB 2021 1月4日。PMID： 33393728> 33393728 Yuan-ting ding，Qian Chen，Zhi-Zhong Guan
文章隶属关系：zhi tang
摘要：先前的Invivo和Intpetro均表明，高水平的氟化物会引起神经毒性。据报道，Mangiferin具有抗氧化剂，抗凋亡和抗炎特性。本研究旨在表征Mangiferin预防NAF诱导的神经毒性的机制。促凋亡Bax，caspase-3，caspase-9和裂解的蛋白酶3的水平以及氟中抗凋亡Bcl-2的降低水平在人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，通过预处理Mangiferin预防了这些作用。此外，Mangiferin减轻了P-JNK的增强，NRF2和HO-1的减少，以及由氟化物引起的线粒体裂变蛋白DRP1的水平。此外，氧化应激，如活性氧的水平，8-羟基-2-脱氧鸟苷和4-羟基辛烯酸的水平，通过氟化物升高，这些作用再次被Mangiferin改善。总之，芒霉素对氟化物诱导的神经毒性的保护涉及使线粒体凋亡途径受损的受损，并通过灭活JNK并激活NRF2/HO-1途径来减少氧化应激。