染料木黄酮对激动剂诱导的血管收缩性调节的抑制作用。
mol细胞。 2009年2月； 27（2）：191-8。 EPUB 2009年2月20日。PMID： 192777501“> 19277701 进行了本研究的目的是确定染料木黄酮的治疗，植物源性的雌激素样复合是否会影响激动剂诱导的血管平滑肌收缩，如果是的，则研究了相关机制。使用计算机数据采集系统对等轴测收缩的测量与分子实验相结合。染料木黄酮完全抑制KCl-，佛波酯，苯肾上腺素，氟化物和血栓烷A（2）诱导的收缩。无活性的类似物，大泽林完全抑制了氟化物诱导的收缩，无论内皮功能如何补间RhoA/Rho-激活剂（例如氟化物和血栓烷A）的机制（2）。此外，在Thr855时，染料木黄酮和大二氮蛋白酶在THR855时显着降低了MyPT1的磷酸化，这是由血栓烷A（2）Mimimetic诱导的。有趣的是，Iberiotoxin是大传导钙激活钾通道的阻滞剂，并未抑制对剥离的主动脉环中氟化物预或氟化物中葡萄酶或大二唑的松弛反应。总之，无论酪氨酸激酶抑制作用或内皮功能如何，染料木黄酮或大麦蛋白酶在氟化物诱导的收缩中引起类似的松弛反应，以及概括的肌肉中大型电导率k（CA） - 渠道抑制剂的染料毒素或大麦氏菌引起的松弛。这表明RhoA/Rho-激酶途径而不是K（+） - 染料蛋白酶诱导的血管舒张涉及。此外，基于分子和生理结果，只有一个血管收缩氟化物似乎是一个完整的Rhoa/Rho-kinase激活剂；其他是部分激活剂。
进行了本研究的目的是确定染料木黄酮的治疗，植物源性的雌激素样复合是否会影响激动剂诱导的血管平滑肌收缩，如果是的，则研究了相关机制。使用计算机数据采集系统对等轴测收缩的测量与分子实验相结合。染料木黄酮完全抑制KCl-，佛波酯，苯肾上腺素，氟化物和血栓烷A（2）诱导的收缩。无活性的类似物，大泽林完全抑制了氟化物诱导的收缩，无论内皮功能如何补间RhoA/Rho-激活剂（例如氟化物和血栓烷A）的机制（2）。此外，在Thr855时，染料木黄酮和大二氮蛋白酶在THR855时显着降低了MyPT1的磷酸化，这是由血栓烷A（2）Mimimetic诱导的。有趣的是，Iberiotoxin是大传导钙激活钾通道的阻滞剂，并未抑制对剥离的主动脉环中氟化物预或氟化物中葡萄酶或大二唑的松弛反应。总之，无论酪氨酸激酶抑制作用或内皮功能如何，染料木黄酮或大麦蛋白酶在氟化物诱导的收缩中引起类似的松弛反应，以及概括的肌肉中大型电导率k（CA） - 渠道抑制剂的染料毒素或大麦氏菌引起的松弛。这表明RhoA/Rho-激酶途径而不是K（+） - 染料蛋白酶诱导的血管舒张涉及。此外，基于分子和生理结果，只有一个血管收缩氟化物似乎是一个完整的Rhoa/Rho-kinase激活剂；其他是部分激活剂。
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