氟化物通过直接在培养的新生大鼠元骨骨骼的生长板上作用来抑制纵向骨的生长。
摘要来源：
biol Trace Elem res。 2020年10月； 197（2）：522-532。 EPUB 2019年12月14日。PMID： 31838736 31838736 Li，Ruixue Zhang，Xiaoying Guo
文章隶属关系：rui ma
摘要：氟化物的过度摄入抑制了人类和动物的骨骼生长。尚不清楚氟化物是否直接在生长板上作用以抑制纵向骨的生长，其作用机理尚未阐明。在这项研究中，我们使用器官培养系统和SW1353细胞来评估氟化物对内侧软骨骨化的影响。剖析新生大鼠元骨骨骼并用或不含氟化物培养7天。 MetaTarsal Ru的总长度和宽度测量钙化区的尺寸和长度。通过免疫组织化学和TUNEL分析分析了软骨细胞增殖，分化和凋亡。通过流式细胞术检测到凋亡，并通过SW1353细胞中的蛋白质印迹检测到与凋亡相关的蛋白BAX，BCL-2和CASPASE-3的表达。线性测量表明，氟化物对器官培养的纵向骨生长产生了双相作用，在高浓度（10 m）时具有显着的生长抑制作用，在低浓度（10 m）的氟化物（10 m）下具有刺激作用。来自氟化物暴露的meta碱的生长板的组织态分析显示，增殖性和肥大软骨细胞区的高度显着降低。通过免疫组织化学对COL2α1和COL10α1表达的分析表明，氟化物抑制的meta骨生长板软骨细胞增殖和分化。另外，氟DE增加了meta骨生长板中凋亡软骨细胞的数量。蛋白质印迹显示在SW1353细胞中用5×10 M氟化物处理后，caspase-3和Bax和Bax的表达和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达上调。我们的发现表明，氟化物通过直接在培养的新生大鼠骨骨骼的生长板上作用来抑制纵向骨的生长。这种生长抑制是通过抑制增殖和分化，增加静息软骨细胞凋亡并在生长板中引起过早细胞衰老的介导的。