氟化物暴露在体外SD大鼠的脑皮质神经元上降低了神经突的形成。
摘要来源：
emovy Sci sci pollut res int。 2021年10月28日（37）：50975-50982。 EPUB 2021 5月11日。PMID： 339777427 33977427 Yin，Dongfang Hu，Yaming GE，Lingli Chen
文章属性：hongmei ning
摘要：氟化物，一种地球化学元素，会损害大脑并导致中枢神经系统功能障碍。近年来，氟化物引起的神经毒性已成为环境毒理学的研究重点之一。我们先前的研究表明，氟化物可以诱导大脑皮层的结构损害，并降低小鼠后代的学习和记忆能力。但是，这些作用的基本机制尚不清楚。在这项研究中，将原发性神经元从大脑中分离出来产后1天SD大鼠的皮质。原发性培养的脑皮质神经元是粘附的，细胞网络很明显。通过NISSLS染色鉴定神经元，并用于实验。选择了不同浓度的氟化钠（0.5、1.0、1.5、2.0和2.5 mm），以探索其对体外SD大鼠神经元的毒性作用。结果表明，在2.0和2.5 mM中，神经元形态显然受损，但在0.5和1 mM中不会受到不利影响。进一步的研究表明，神经元神经元的神经突缩小，甚至随着NAF剂量的增加而骨折，这已通过扫描电子显微镜（SEM）检测到。同时，TEM在1.5、2和2.5 mM组中显示出边缘的染色质，扩大的核间隙，受损的核和肿胀，甚至没有线粒体。细胞骨架染色与上述结果一致。免疫接触后氟化物暴露后脑皮质神经元的神经突数量显着减少产生测定。总而言之，高氟化物（1.5、2和2.5 mm）浓度对原发性皮质神经元的细胞形态和神经形成产生了显着的毒性作用。这些发现为NAF在神经元损伤中的作用提供了新的见解，并可以提高人们对氟化物诱导的神经毒性的了解。