摘要标题：通过调节ERK1/2/NRF2/HO-1途径，氟化物在SH-SY5Y细胞中诱导的突触损伤和氧化应激。 2020年9月； 35（9）：922-929。 EPUB 2020 APR15。PMID： 32293791“> 32293791 Heng Liu，Zhi Tang 文章隶属关系：
Chencen Lai
摘要：氟化物过度暴露会导致神经毒性作用。 Emodin在中枢神经系统（CNS）中表现出抗氧化功能；然而，其针对氟化物的神经保护机制仍有待阐明。我们的目的是探索神经保护功效和巨素的可能机制。在我们的研究中，在用高剂量的NAF治疗人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞24小时后，检查了突触蛋白和氧化应激损伤。而且，预处理用EMODIN用于阐明NAF诱导的SH-SY5Y细胞中NAF诱导的毒性的神经保护作用。我们发现NAF显着降低了SH-SY5Y细胞中SNAP 25，突触蛋白和PSD 95的蛋白质表达。此外，NAF暴露增加了P-ERK1/2的蛋白质表达，并降低了NRF2和HO-1的蛋白质表达，并促进了增加的ROS，4-羟基诺烯纳尔（4-HNE）和8-羟基-2-羟基-2-脱氧鸟苷（8-HNE）（8-hne）。用Emodin进行预处理可显着恢复NAF引起的这些改变。这些数据暗示着emodin的神经保护作用，并指出了有望防止氟化物诱导的神经毒性的有前途的利用。