摘要标题：
砷 - 氟化物共曝光引起的内质网应激，导致大鼠心脏和H9C2细胞的凋亡。
摘要来源：
chemosphere。 2022年2月; 288（PT 2）：132518。 EPUB 2021 10月9日。PMID： 34637859 34637859 Dong, Xiaolin Tian, Penghui Liu, Yannan Zhao, Yulan Qiu, Fengjie Tian, Yi Lyu, Qian Zhao, Cailing Wei, Meng Wang, Jiyu Yuan, Xiaodong Ying, Xuefeng Ren, Xiaoyan Yan
Article Affiliation:Meng Li
Abstract:Exposure to砷（AS）或氟化物（F）已证明会引起心血管疾病（CVD）。但是，关于共同暴露于AS和F对心肌及其机制的影响的证据仍然很少。我们的目的是通过建立大鼠和H9C2细胞暴露模型来填补空白。我们确定了AS和/或F暴露对生存率，凋亡率，形态的影响和H9C2细胞的超微结构；此外，我们在H9C2细胞和大鼠心脏组织中测试了内质网应激（ER）和凋亡的相关基因和蛋白质。结果表明，AS和/或F暴露会诱导H9C2细胞的早期凋亡，并引起内质网。另外，在暴露组中，H9C2细胞中GRP78，PERK和CHOP的mRNA和蛋白质表达水平高于对照组，并且可以被4-PBA抑制。此外，我们发现AS和/或F暴露提高了大鼠心脏组织中GRP78的表达水平，但有趣的是，F and a Asp蛋白的表达水平升高，而作为组，同时在共曝光组中显着降低。总体而言，我们的结果表明，通过AS和/或F暴露，ERS诱导的凋亡涉及心肌损伤。此外，阶乘分析结果表明，AS和F主要在诱导心肌损伤的情况下扮演拮抗作用暴露后的ERS和凋亡。