摘要标题：
氟化物诱导的神经炎症标记和神经生理学调节的表达。 2020年8月31日。epub 2020年8月31日： 32865723 Tiwari，Lomas K Tomar，Nalini Desai，Varun Kumar Sharma
文章隶属关系：yugandhar p reddy
摘要：过量的氟化物摄入量已与各种病理条件联系起来。本研究的目的是了解氟化物在Wistar大鼠脑组织中神经毒性，神经炎症和神经退行性变化中的作用。 Wistar大鼠用含有20-100 ppm（PPM）氟化钠（NAF）的水喂养。用R估计了一系列神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，5-羟色胺，组胺和谷氨酸）的表达水平。具有不同的氟化物浓度。此外，评估了其对特异性神经炎症标记（Inos，Cox-2，TNF-α，PKC，VEGF和HSP-70）的表达水平的影响。 NAF浓度的升高导致大脑中的氟化物沉积增加，进而导致肾上腺素，组胺，5-羟色胺和谷氨酸的水平升高，并以剂量依赖性的方式降低了去甲肾上腺素，乙酰胆碱和多巴胺水平。在氟化物喂养的大鼠中，海马，新皮层，小脑，脊髓和坐骨神经的氟化物水平显着增加。实验动物中的透射电子显微镜揭示了轴突恶化，髓鞘变性，并且暗细胞在脊髓和坐骨神经中的细胞质较少。另外，在新皮层，海马和小脑中观察到空泡的线粒体肿胀。结果表明，氟化物摄入过多可调节一组生物wister大鼠的神经标记并促进神经炎症和神经退行性疾病。因此，我们得出的结论是，NAF的积累改变了导致神经退行性疾病的神经功能。