氟化钠通过产生活性氧和核因子kappa beta的激活诱导高血压和心脏并发症。
摘要来源：
环境毒素。 2016年7月5日EPUB 2016年7月5日PMID： 27378751 27378751 Oyagbemi，Temidayo Olutayo Omobowale，Ebunoluwa Racheal Asenuga，Abiola Olumuyiiwa Adejumobi，Temitayo olabisi Ajibade，Temitope Moses Moses Ige，Seun Ogunpolu，Adeun ogunpolu，Adeun ogunpolu，Adeele aDeeLu aDeedapo，Momoh aDemoh audemoh audemoh audemoh audemoh Adetokunbo oyagbemi
摘要：通过日常用法接触人类对氟化钠的暴露几乎是不可避免的。心血管和肾功能障碍与氟化物毒性有关。因此，这项研究研究了氟化钠（NAF）诱导高血压和心血管并发症的作用机理。每组平均使用10只大鼠。 A组收到的干净自来水。通过分别以150 ppm，300 ppm和600 ppm的浓度施用分级剂量的NAF，在B组至D中诱导毒性。施用NAF后，收缩压，舒张压和平均动脉压显着增加。氧化应激的标记；与对照组相比，与对照组相比，大鼠心脏和肾脏组织的剂量依赖性模式的丙二醛，过氧化氢，促进氧化蛋白产物和蛋白羰基的剂量依赖性模式显着增加，与对照组相比，GST活性显着降低。还包括炎症，心脏和肾脏损伤的血清标志物，包括髓过氧化物酶，黄嘌呤氧化酶，血液尿素氮，肌酐，乳酸脱氢酶（LDH）和肌酐激酶心肌带（CK-MB），可显着增加氧化应激，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，肾脏和暴露后心脏损伤。肾脏和心脏的组织病理学揭示了NAF治疗大鼠的组织学结构的畸变。此外，免疫组织化学在施用NAF的大鼠心脏和肾脏组织中显示了核因子Kappaβ（NF-KB）的较高表达。这些结果结合在一起，表明通过产生活性氧和肾脏和心脏NF-KB表达的激活通过NAF诱导的高血压。