氟化钠通过小鼠中TLR2/MyD88信号通路的失活而损害了脾脏的免疫。
摘要来源：
chemosphere。 2019年12月; 237：124437。 EPUB 2019年7月23日。PMID： 31356994> 3135694 Deng，Hengmin Cui，Jing Fang，Zhicai Zuo，Junliang Deng，Yinglun Li，Xun Wang，Ling Zhao
文章隶属关系：ping kuang
摘要摘要：fluoride已知会影响炎症过程和自动性损害，但对炎症的造成不受欢迎，但在炎症过程中造成了侵害，但在炎症过程中均受到侵害，但在炎症过程中造成了较高的侵害。在很大程度上未知。同样，关于TLR信号的氟化钠（NAF）的研究仍然缺乏研究。在本研究中，我们使用QRT-PCR和Wester的方法检查了NAF对小鼠脾脏中TLR2/MYD88信号通路分子的mRNA和蛋白表达水平的影响n印迹。因此，我们阐明了NAF对先天免疫的影响的基础机制。在对照组中，将240只ICR小鼠随机分为4组，在对照组中胃内蒸馏水和12、24、48mg/kg的NAF处理42天。研究结果表明，NAF通过TLR2/MYD88信号通路的失活而损害了小鼠的脾脏免疫。 NaF-inactivated TLR2/MyD88 signaling pathway was identified by prominently downregulated mRNA and protein expression levels of TLR2/MyD88, IRAK4, IRAK1, TRAF6, TAK1, MKK4/MKK7 and c-Jun, which ultimately altered the expression levels of IL-1β, IL-4, IL-6 and IL-8 to attenuate innate免疫。