摘要标题:

naringin减轻了氟化物诱导的神经系统障碍:重点是通过线粒体通透性过渡孔介导的能量代谢的调节。

摘要来源:

SCI SCI总环境。 2024年10月22日:177073。 EPUB 2024 10月22日。PMID: 39447898> 39447898 Liu,Meng Guo,Xi Yan,Ming Dou,Fangfang Yu,Yue BA,Guoyu Zhou

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yuhui du

摘要:

氟化物诱导的神经损害与线粒体功能障碍有关。正常的线粒体通透性转变孔(MPTP)开口在线粒体功能中起关键作用。然而,尚不清楚依赖p53依赖的MPTP相关线粒体凋亡是否与氟化物诱导的神经系统障碍以及对这些损害的减轻有关。在体内,NAF治疗的大鼠学习障碍和Memory能力,海马结构受损和较高的呼吸汇率(RER)。在体外,在用NAF处理的PC12细胞中观察到凋亡率提高,MPTP过度开放以及线粒体膜电位(MMP)的降低。在用50mg/L和100mg/L NAF和40mg/L和80mG/L NAF治疗的PC12细胞中处理的大鼠的海马中,p53,CytoC和切割的caspase 3的蛋白质表达显着增加,而CYPD的蛋白质表达保持稳定。在体内免疫荧光染色也证实了p53和CYPD的变化。在使用p53抑制p53的表达后,在NAF处理的PC12细胞中观察到了p53,cytoc和裂解的caspase 3的凋亡率和MPTP开口降低,MMP增加和降低的蛋白质表达。接受NAF和NARINGIN治疗的大鼠减轻了神经功能受损,比单独接受NAF治疗的大鼠的RER低。和compaNAF组中的红色,凋亡率降低和MPTP的开放率降低,并且在用NAF和NARINGIN处理的PC12细胞中也发现了RED。 Furthermore, hippocampi of rats and PC12 cells treated with NaF and naringin had decreased protein expressions of p53, CytoC, and cleaved caspase 3. Our results indicate that fluoride activates the p53-dependent mPTP-related mitochondrial apoptosis, which then affects energy metabolism, resulting in neurological impairment.此外,Naringin可以减轻这种损害,并需要进一步研究Naringin的潜在健康益处。


重点研究课题

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