加剧双氯芬酸诱导的胃内hepationhepatic损害，通过伴随暴露于大鼠中氟化钠的暴露：叶黄素的保护作用。
摘要来源：
药物药物毒素。 2020年8月5日：1-13。 EPUB 2020 8月5日。PMID： 32757682 32757682 Soetan，Monsuru o Tijani
文章隶属关系：Akinleye s akinrinde
摘要：NSAID诱导的胃肠道毒性与非选择性抑制环氧酶（COX）介导的Prostaglandins的合成有关。已知可以刺激COX-2合成的氟化物盐也与胃肠道损伤有关。然而，氟化物治疗对NSAID毒性的影响尚未澄清。这项研究检查了氟化钠（NAF）对大鼠双氯氟芬酸（DIC）诱导的胃二维二烯和肝毒性的影响。另外，潜在的PR还研究了抗氧化剂和抗炎类黄酮在与NAF和DIC的共同暴露中的肌素（LUT）的眼动作用。因此，对五组大鼠进行了治疗：A组（对照）：蒸馏水8天； B组：DIC（9 mg/kg）口服，每天两次从第6天到第8天两次； C组：NAF（300 ppm）加上最后3天的DIC； D和E组分别为100 mg/kg和200 mg/kg，并并发NAF和DIC暴露。与DIC和NAF共同治疗的大鼠表现出最高的深水腹泻和胃十二指肠出血。 NAF加剧了DIC诱导的丙二醛（MDA），晚期氧化蛋白产物（AOPP），蛋白羰基（PC），HO和一氧化氮的增加，同时抑制谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和Glutathione s-Transfransferase（GPX）（GPX）。相比之下，叶黄素治疗显着减弱了由NAF和DIC共同给药造成的胃十二指肠和肝损伤，通过抑制氧化损伤和L组织中的埃斯。这些结果首次表明NAF可能会增强双氯芬酸诱导的胃肠道毒性，还表明叶黄素素可能是治疗药物诱导的胃肠病的有前途的铅。
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