摘要标题：
氟化物诱导的骨质疏松症是通过干扰卵巢切除大鼠的RANKL/RANK/OPG途径的：卵巢切除术将骨骼荧光症从骨镜细胞化转移到骨质疏松症。
抽象来源：摘要来源：p> p>环境污染。 2023年11月1日; 336：122407。 EPUB 2023 8月17日。PMID： 375977730“> 37597730 Mohammad Mehdi Ommati，Shuai Wang，Hong-Wei Wang
文章隶属关系：ye jin
摘要：骨骨硬病和骨质疏松症是骨骼氟中毒的两个主要临床表现。但是，不同临床表现的原因尚不清楚。在这项研究中，我们建立了氟化物（F）暴露于卵巢菌（OVX）和非抗肥胖大鼠模型，以评估卵巢功能丧失在骨骨硬化和骨质疏松症中的潜在作用。 Micro-CT扫描表明，过度F显着诱导NON-ovx大鼠。相反，在OVX F暴露的大鼠中显示了低骨质量表现。同样，通过组织病理学形态在非EVX F暴露的大鼠中发现了提高小梁连通性，胶原蛋白区域，生长板厚度和小梁空间的突出特征。在OVX F暴露中观察到了相反的结果。这些改变表明卵巢切除术是导致骨骼炎或骨质疏松症的重要因素。此外，骨碱性磷酸酶（BALP）和耐锈酸酸性磷酸酶（TRAP）的水平增加，与破骨细胞数量的增加相结合，显示出OVX和非伏氏F型大鼠的骨转换率高。从机械上讲，卵形切除术大大激活了RANKL/RANK/OPG信号通路。同时，发现NF-κB上调积极促进了活化的T细胞1（NFATC1）的核因子的积累，从而显着促进了破骨细胞分化。苏M起，这项研究极大地丰富了临床骨骼氟中毒的原因，并为研究骨骼氟中毒的发病机理提供了新的观点。