摘要标题：
大鼠氟化物诱导的皮质毒性：过度内质网应激的作用及其介导的自噬有缺陷的自噬。
摘要来源：
biol trace trace elem res。 2023年8月; 201（8）：3850-3860。 EPUB 2022 11月3日。PMID： 36327065 36327065 Xu，Zeyu Hu，Shangzhi Xu，Qiang niu
文章隶属关系：jingjing Zhang
摘要：脑皮质与学习和记忆密切相关，并且氟化物能够诱导皮质毒性，但其机制不明显。这项研究旨在研究内质网应激和自噬在氟化物诱导的皮质毒性中的作用。暴露于氟化钠（NAF）的大鼠被用作体内模型。结果表明，NAF暴露损害了学习和记忆能力，并增加了大鼠的尿液水平。在Additio中N，NAF暴露会引起过度的内质网应激和相关的凋亡，这证明了IRE1α，GRP78，GRP78，裂解CASPASE-12和裂解的CASPASE-3和裂解的CASPASE-3的证明，以及自噬有缺陷，以及自动噬菌体的缺陷，这证明了Beclin1，Lc3-ii和P62的表达增加。重要的是，内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）减轻了内质网应激以及自噬缺陷，从而证实了内质网应激的关键作用和自噬在氟化物诱导的皮质毒性中的关键作用。综上所述，这些结果表明，内质网应激过多及其介导的自噬导致氟化物诱导的皮质毒性。这为氟化物诱导的神经毒性的机制提供了新的见解，并提供了预防和治疗氟化物诱导的神经毒性的新理论基础。