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化学层。 2018 Jun; 201：874-883。 EPUB 2018 2月27日。PMID： 29567471“> 29567471 Yin，Xioochao Song，Tao Ruan，Liushuai Hua，Junwei Liu，Jundong Wang，Hongmei ning
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摘要：氟化物（f）暴露会导致人类和动物的认知功能障碍。然而，氟化物施加其神经毒性作用的精确分子机制知之甚少。在这项研究中，通过以剂量为0的ICR小鼠通过载体F处理氟化物暴露的动物模型（对照组，50个（低氟化物组）或100mg/L（高氟化物组）在水中持续一个月。在这些条件下对小鼠交配后，父母和后代得到了治疗和维护。使用莫里斯水迷宫测试检查了小鼠的认知能力。结果表明，氟化物的暴露显着延长了逃生潜伏期，并减少了特定区域的交叉数量。组织病理学分析揭示了经氟化物处理组中神经胶质细胞的收缩和碎片化。经氟化物治疗组的脑皮质中的锥体细胞少于对照组的锥体细胞。使用RT-PCR和Western blot测定了小鼠后代中大脑皮层的微管相关蛋白2（MAP2）和突触蛋白的表达。在蛋白质和mRNA水平下，氟化物暴露可能会显着诱导MAP2，突触素（SYP）和发育调节的脑蛋白（DBN）的表达显着降低。 glut还表达了业余受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体NMDAR），这一发现与降低的MAP2，SYP和DBN表达一致。因此，氟化物介导的认知功能障碍的降低可能是由于这些突触相关蛋白表达的破坏引起的，导致神经元功能减弱。