摘要标题：
氟化物刺激与sik2-Crtc1信号传导功能障碍相关的焦虑和抑郁症状行为。
摘要来源：
j农业食品。 2021年11月17日； 69（45）：13618-13627。 EPUB 2021 11月4日。PMID： 34735150 34735150 Guo，Yuhui du，Yongxiang Gong，Limin ding，Zichen Feng，Xiangbo Hou，Kaihong Xu，Fangfang Yu，Zhiyuan li，Yue Ba
文章隶属关系：guoyu Zhou Zhou Zhou a摘要：guoyu Zhou摘要：
使用Sprague cillioum和Sod cillioum pc12 cillious and sod pc12（我们研究了SIK2-CRTC1信号传导对氟化物诱导的神经毒性毒性的影响。其中一些表明NAF治疗诱导少年大鼠的焦虑和抑郁样行为，从而导致大鼠海马和内侧前额叶皮层的组织学和超微结构异常。而且，NAF暴露会诱导D神经元丧失和过度凋亡。我们还发现，NAF升高了SIK2的表达，并降低了CRTC1，脑源性神经营养因子（BDNF）和VGF的表达。 Theresults表明NAF抑制了细胞活力，诱导SIK2-CRTC1信号传导功能障碍，并在PC12细胞中导致过度凋亡。值得注意的是，具有SIK2-SIRNA的SIK2的靶向敲除或以7,8-二羟基氟氟酮（7,8-DHF）（以及Venlafafaxine）（以及Venlafafaxine）的SIK2-CRTC1信号阻断可以降低凋亡并增加细胞生存能力。这些发现表明，异常SIK2-CRTC1信号导致的神经元死亡有助于氟化物诱导的神经行为毒性。