成年大鼠氟化物诱导的神经系统障碍的分子和免疫组织化学改变。
摘要来源：
j Trace Elem Med Biol。 2024年8月23日； 86：127511。 EPUB 2024 8月23日。PMID： 39216433“> 39216433 Swamy，Rashmi Bhushan，Vishal Chhabra，Smita Shenoy，Krishna Murti，Shubhankar Kumar Singh，Nitesh Kumar
文章隶属关系：sachindra kumar
摘要：
与饮用水中氟化物浓度高有关的神经毒性和受损的行为影响。
目的： 氟化物已知会引起神经毒性，由下i.q。与低氟化物区域相比，高氟化物区域的儿童的水平。因此，现在研究旨在研究Wistar大鼠氟化钠引起的神经和行为变化背后的分子机制。
材料和方法： <>渗透（R.O.）水，II组以10ppm接受了氟化钠（NAF），III组在饮用水中以50ppm接受NAF 60天。这些动物进行了行为测试，包括强制游泳测试（F.S.T），开放式测试（OFT）和新颖的对象识别测试（N.O.R.T.），以评估行为的任何变化。 60天后，将动物安乐死，并分析其血液和脑样品，以评估Western blot/i.h.c的生化变化。 B.A.X.，BCL2，LC3B，TLR4，PARP1，P53，CASPASE，α-突触核蛋白，Parkin，Neun，Ki67，DNM-1和M.F.N.的分析用于评估毒性的分子途径。
结果： 损害的运动，记忆力障碍，记忆力障碍和类似动物的抑郁症的行为是由于n.s.t. index in n.s of in.s in n.o.o.o.t的范围而表现出的。另外，在大脑中观察到抗氧化剂水平和氧化应激参数的改变。各种凋亡和炎症生物标志物（B.A.X.，BCl2，TLR4，PARP1，P53和Caspase）的表达水平在神经元中显示出凋亡。共聚焦研究表明，炎症性（α-突触核蛋白，帕克蛋白），凋亡（LC3B，B.A.X.，P53，KI67）和线粒体功能障碍（Neun，DNM-1，M.F.N.）的表达增加。在50ppm的氟化物处理的动物中，毒性更为突出。
结论： 氟化物显示出有效的神经元毒性作为EV通过改变各种分子标记的变化。