摘要标题：
大鼠氟化物诱导的甲状腺功能障碍：饮食蛋白质和钙水平的作用。
摘要来源：
podicol Ind Health。 2009年2月； 25（1）：49-57。 PMID： 19318504“> 19318504
atractive futor（s）隶属关系：shanxi生态动物科学与环境医学的关键实验室，山西农业大学，塔古，田中，山西，030801，中国中国人民共和国。
摘要：
将144天大的Wistar白化病大鼠随机分配给六组24组（女性：男性= 1：1）。六组被喂食（1）正常对照（NC）饮食（17.92％PR，0.85％CA = NC组）； （2）NC饮食和高F（338 mg Naf [= 150 mg f ion]/l饮用水= NC+F组）; （3）低PR和低Ca饮食（10.01％PR，0.24％CA = LPRLCA组）； （4）低PR和低CA饮食加上高F = LPRLCA+F组； （5）高PR和低CA饮食加上高F（25.52％PR，0.25％CA = HPRLCA+F组）； （6）低PR和高CA饮食加上高F（10.60％PR，1.93％CA = LPRHCA+F组）。甲状腺卵泡的面积由图像 - 果曲霉5.1和三碘甲醇（T3），游离T3（FT3），甲状腺素（T4）和血清中的游离T4（FT4）水平确定。组织病理学研究表明，明显平淡的卵泡上皮细胞和增生结节，由甲状腺副细胞组成，这些细胞在第120天通过过度摄入而出现。 PR或CA补充会逆转营养不良中F诱导的损伤。 NC+F组中的血清T3，FT3，T4和FT4水平显着降低，LPRLCA+F组显着增加。因此，过度的F给药会诱导大鼠甲状腺功能障碍。饮食PR和CA水平在F诱导的甲状腺功能障碍中起关键作用。