摘要标题:

在几代人施用氟化物后,大鼠肺组织的组织病理学和生化变化。

摘要来源:

j appl tocicol。 2003年11月; 23(6):437-46。 PMID: 14635268> 14635268 Akdoğan,OsmanGökalp

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SüleymanDemirel大学医学院,土耳其伊斯帕塔病理学系。 (NAF)在第二代成年雄性大鼠中研究了肺组织形态和生物化学以及身体和肺部体重的饮用水。为此,我们在9个笼由四个女性和一名男性组成。在妊娠期间,选择了28只怀孕大鼠进行实验,分为四组七只大鼠(对照组),10、50和100 mg L(-1)NAF。妊娠后,大鼠总共有165只幼犬。母亲在哺乳期接受氟化的水,第一代的后代在哺乳期(21天)和断奶期(30天)之后可以进入氟化的水,直到它们成熟并在实验第二部分开始。在此期间,有23只幼崽死亡,有79名雌性和63只男性第一代老鼠幸存下来。然后使用这些第一代大鼠以与以前相同的方式获得第二代后代,并接受相同的治疗。在六个月结束时,牺牲了大鼠和尸体尸体。在肺组织中确定血清氟化物水平和主要抗氧化剂酶的活性e从所有组中获取的样品。此外,提交肺组织进行组织病理学检查。组织学发现显示肺泡充血,肺泡细胞增生和坏死,突出的肺泡间隔血管,上皮脱象和实验组肺泡空间中的巨噬细胞。此外,周围,血管内,核内和呼吸道管腔中存在炎症性浸润。掌内高肺血管;呼吸上皮脱离和增殖;核内厚的壁容器;实质纤维化;细支气管炎;肺炎和局灶性区域。此外,观察到肺实质的外观扭曲,肺泡结构丧失。对于50和100 mg L(-1)氟化物的大鼠组,这些组织病理学的发现更为明显。对照组的大鼠没有观察到明显的组织病理学变化。活动增加超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的降低以及肺组织中氟化物(-1)氟化物中过氧化氢酶(CAT)的活性降低可能表明抗氧化剂防御机制的激活。 SOD,GSH-PX和CAT活性减少了50和100 mg L(-1)氟化物以及硫代省酸反应性物质水平的增加可能与肺中发生的氧化损伤有关。通过饮用水对不同剂量的氟化物摄入量对肺部损伤的长期影响的多代数评估表明,肺组织受损,肺气肿和肺实质的炎症与肺泡结构的丧失相关,并且肺损伤程度与氟化物增加的肺部损害相关。根据氟化物剂量,观察到肺损伤,体重和肺氟化物水平之间的相似关系。因此,这些结果有助于A B对第二代大鼠肺组织中慢性氟化物毒性的理解,尤其是通过饮用水,生化发现与组织学观察一致。此外,氟化物浓度的升高不会影响繁殖或幼犬的数量死亡,但体重和肺部体重比受到剂量相关的氟化物的影响。

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重点研究课题

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