摘要标题：
fisetin通过调节NLRP3炎性体的TNF-α介导的激活来减弱砷和氟化物亚急性共暴露诱导的神经毒性。
摘要来源：摘要来源：
神经毒理学。 2023年7月; 97：133-149。 EPUB 2023 JUN 16。 Mounisha Bandakinda，Uttam Kulhari，Bidya dhar Sahu，Awanish Mishra
文章隶属关系：Vitthal V Gopnar
摘要：地下水被认为是安全的，但是，诸如Arsenic and Fluoride之类的污染物的发生率会引起大型医疗服务。临床研究表明，砷和氟化物共曝光诱导的神经毒性，但是探索这种神经毒性的安全有效管理的努力受到限制。因此，我们研究了Fisetin对砷和氟化物亚急性共暴露诱导的神经毒性的改善作用。以及相关的生化和分子变化。通过饮用水和Fisetin（5、10和20 mg/kg/day），将雄性BALB/C小鼠暴露于砷（NAASO：50 mg/L）和氟化物（NAF：50 mg/L）中，口服28天。神经行为的变化记录在空旷的田野，rotarod，握力强度，尾悬架，强迫游泳和新颖的物体识别测试中。共同暴露导致焦虑症的行为，运动配位的丧失，类似抑郁症的行为以及基于新颖的记忆的丧失，以及增强的促氧化剂，炎症标志物以及皮质和海马神经元的丧失。用菲塞丁的治疗逆转了共曝光引起的神经行为缺陷，并恢复了氧化还原和炎症环境，以及皮质和海马神经元密度。除抗氧化剂外，在这项研究中，已经提出了抑制TNF-α/ NLRP3表达作为合理的神经保护机制之一。