epigalocatechin Gallate潜在地消除了氟化物诱导的肺氧化应激，通过NRF2/KEAP1信号通路的炎症：一个体内和silico研究。
摘要来源：摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2016年7月26日； 39：128-139。 EPUB 2016年7月26日。PMID： 27472294 27472294 Selvaraj, Senthilraja Poomalai
Article Affiliation:Thangapandiyan Shanmugam
Abstract:BACKGROUND: Since this Nrf2-dependent cellular defense response is able to protect multi-organs, including cancer, neurodegenerative diseases, cardiovascular疾病，炎症和慢性肺损伤。尚未阐明肺毒性中的表瓜蛋白酶（EGCG）和NRF2/KEAP1信号机制的抗氧化剂和抗炎潜力。在目前的研究中，我们证明了EGCG对大鼠氧化应激介导的氧化应激介导的肺损伤的保护性疗效。
方法： 将动物分为四组。第1组：对照大鼠接受了正常的盐水；第2组大鼠仅接受EGCG（40mg/kg/bw）持续四个星期； Group 3 rats received Fl (25mg/kg/bw) alone for four weeks, Group 4 rats received EGCG (90min before administration) along with Fl for four weeks.
RESULTS: Oral administration of Fl (25mg/kg/bw) significantly (p<0.05) increased the ROS, inflammatory大鼠的细胞因子，肺水肿，甲醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）。此外，在KEAP1蛋白增加的情况下，施用FL后（P <0.05）会降低抗氧化剂状态NRF2和HO-1。组织学和免疫组织化学（INOS）研究还显示，FL引起的肺组织显着（P <0.05）变化老鼠的e。 EGCG的预热（p <0.05）通过激活NRF2转运到核的激活，可以显着改善抗氧化剂状态，并抑制氧化应激，炎症细胞因子和KEAP1蛋白。 Moreover, the molecular docking studies also support the antioxidant potential of EGCG and Nrf2 activation.
CONCLUSION: Taken together, our data indicate that EGCG potentially abrogates Fl induced oxidative lung injury by activation of the Nrf2/Keap1 pathway in大鼠。