摘要标题：
氟化物对小鼠海马中突触形态和髓磷脂损伤的影响。
摘要来源：
chemosphere。 2018年3月； 194：628-633。 EPUB 2017 12月6日。PMID： 29241138“> 29241138 Manthari，Zilong Sun，Jinming Wang，Jianhai Zhang，Jundong Wang
文章隶属关系：ruiyan niu
摘要：调查氟化物诱导的神经毒性的神经毒性，将健康的成年小鼠暴露于25、50，50、50，100 mg/l/l lip/l。结果表明，培养基和高氟化物给药诱导神经元突触结构的超微结构改变，包括模糊和短突触裂缝，突触后密度增厚（PSD）。在中和高氟化物组中，蛋白质蛋白（PLP）的明显降低的mRNA表达表明，海马中发生髓磷脂损伤。与中氟化物组相比，在高氟化物组的受伤的髓磷脂自然释放的髓磷脂相关糖蛋白（MAG）水平上，髓磷脂损伤又取决于髓磷脂相关的糖蛋白（MAG）水平。此外，高氟化物的暴露还降低了cAMP反应元素结合蛋白（CREB），脑衍生的神经营养因子（BDNF）和神经细胞粘附分子（NCAM）的mRNA和蛋白水平。这些发现表明，突触结构和髓磷脂损伤的改变可能部分是由于氟化物对海马小鼠神经营养和神经元粘附的不利影响。