摘要标题：
补充钙通过PINK1/PARKIN介导的线粒体细胞凋亡减轻氟化物诱导的骨损伤。
摘要来源：
j Hazard Mater。 2024年3月5日； 465：133411。 EPUB 2024 1月2日。PMID： 38181596 Tianrui Zhao, Wenhui Zhang, Yinghui Wang, Yang He, Hui Zhao, Haojie Li, Tianyu Wang, Yangfei Zhao, Jundong Wang, Jinming Wang
Article Affiliation:Yingjun Hu
Abstract:Excessive consumption of fluoride can cause skeletal fluorosis.线粒体已被确定为骨骼疾病的新靶标。同时，补充钙在减轻与氟化物相关的骨损伤方面显示出很大的潜力。因此，这项研究旨在阐明线粒体和骨骼氟中毒之间的关联以及钙减轻这些损伤的精确机制。一个在当前的研究中，建立了100 mg/l氟化钠（NAF）暴露模型和100 mg/l NAF暴露小鼠模型，碳酸钙（CACO）干预措施为1％。氟化物的暴露会导致线粒体损伤以及PTEN诱导的假定的激酶1（PINK1）/E3泛素连接酶PARK2（PARKIN）介导的线粒体和线粒体凋亡在骨骼中，在阻塞Parkin后恢复了。此外，干预模型显示出暴露于氟化物的小鼠表现出异常的骨小梁和机械性能。尽管如此，通过在饮食中增加1％的钙可以有效地减弱这些骨损伤，从而逆转了氟化物激活的线粒体和凋亡。总而言之，氟化物可以通过PINK1/PARKIN途径和线粒体凋亡激活骨线粒体。 Parkinand 1％钙可防止氟化物诱导的骨损伤。值得注意的是，这项研究为预防提供了理论基础和环境氟化物污染引起的动物和人类健康和安全性。