氟化物诱导的组蛋白三甲基化在骨骼氟中毒的发育中的作用。
摘要来源：
Environ tocicol Pharmacol。 2018年1月； 57：159-165。 EPUB 2017年12月17日。PMID： 29275289 29275289 Sivanesan，Prashant Tarale，Pravin K Naoghare，Amit Bafana，Devendra Parmar，Krishnamurthi Kannan
文章隶属关系：atul p daiwile
摘要摘要：长期暴露于氟化物与颅骨氟化的发育有关。氟化物诱导的组蛋白修饰的报告有限。然而，没有研究组蛋白修饰在骨骼氟中毒的发病机理中的作用。在本研究中，我们研究了使用人骨肉瘤（HOS）细胞系进行氟化物诱导的组蛋白修饰在氟中毒发育中的作用。组蛋白甲基转移酶的表达（EHMT1和EHZ2）以及全球组蛋白三甲基化水平（H3K9和H3K27）已被评估并观察到氟化物暴露后显着增加（8mg/L）。进行了表位染色质免疫沉淀（CHIP）QPCR阵列（人TGFβ/BMP信号通路），以评估途径特异性基因启动子区域的H3K9三甲基化。 H3K9芯片PCR阵列分析鉴定了TGFBR2和SMAD3启动子区域中的超H3K9三甲基化。进行QPCR和弦分析以确定H3K9三甲基化对鉴定基因的表达模式和功能关联的抑制表观遗传效应。已鉴定的基因（TGFBR2和SMAD3）显示下调，证实了启动子H3K9高三甲基化的抑制表观遗传效应。还发现，参与TGFBR2-SMAD信号通路参与TGFBR2-SMAD信号途径的其他两个重要基因的表达也随着TGFBR2和SMAD3的表达降低而下调。弦分析揭示了功能鉴定基因TGFBR2，SMAD3，COL1A1和MMP13在胶原蛋白和软骨发育/形态发生，结缔组织形成，生物阵线组织发育，内向角骨形成，骨骼和骨骼形态发生中。总之，目前的研究是将氟化物诱导的H3K9三甲基化介导的TGFBR2和SMAD3的抑制与骨骼氟中毒的发展。
的发展。