氟化物暴露对PC12细胞中Cav1.2和钙信号途径调节剂mRNA表达的影响。
摘要来源：
Environ toxicol Pharmacol。 2017年9月； 54：74-79。 EPUB 2017年6月30日。PMID： 28697452 28697452 Wang，Weiwei Nian，Lulu Ke，Wei Ouyang，Zigui Zhang
文章隶属关系：Qiuxia liao
摘要：这项研究研究了氟化物暴露对CAV1.2 CAV1.2钙信号通路途径和ppoptosis调节型核糖核酸cav1.2的影响。 The viability of PC12 cell receiving high fluoride (5.0mM) and low fluoride (0.5mM) alone or fluoride combined with L-type calcium channel (LTCC) agonist/inhibitor (5umol/L FPL6417/2umol/L nifedipine) was detected using cell counting kit-8 at different time points (2, 4, 6, 8, 12, 10, and 24h).细胞配置的更改将细胞暴露于氟化物24小时后观察到n。检查了与LTCC相关的分子的表达水平，特别是CAV1.2，C-FOS，CAMK II，BAX和BCL-2。氟化物中毒会诱导严重的细胞损伤，例如PC12细胞活性降低，细胞凋亡增强，高C-FOS，CAMKII和BAX mRNA表达水平。 Bcl-2表达水平也降低。同时，氟化物高，具有FPL64176的高氟化物和FPL64176的低氟化物增强了CAV1.2表达水平。相比之下，低氟化物，硝基平氟氟化物高的氟化物和硝基胺低氟化物降低了CAV1.2表达水平。因此，CAV1.2可能是氟中毒治疗的重要分子靶标，LTCC抑制剂硝苯地平可能是氟中毒的有效药物。