摘要标题：患有慢性氟中毒的大鼠的认知下降与海马钙蛋白酶信号传导的改变有关。摘要来源：
biol trace Elem res。 2020年10月； 197（2）：495-506。 EPUB 2019年12月3日。PMID： 31797207“> 31797207 Agalakova
文章隶属关系：olga v nadei
摘要：该研究旨在评估过度氟化物（F）摄入对成年大鼠认知能力和海马疗法中与记忆相关的Calpain信号的蛋白质的影响。将对照动物的自然FCCTM为0.4 ppm；来自其他小组的大鼠消耗了补充5、20和50 ppm F（NAF）的相同水，持续12个月。通过新颖的对象识别（NOR）和莫里斯水迷宫测试评估学习和记忆形成的效率。 Calpain-1和C的酶的表达通过蛋白质印迹检测到海马中的Alpain-2信号传导。过度的FCASMPOINT对短期记忆的影响适中，但空间学习和对动物的长期记忆受损。以5-50 ppm的形式陶醉以刺激海马细胞中Calpain-1及其从细胞质到膜的易位，并伴有GTPase RhoA的激活。暴露于20-50 ppm的磷酸酶PHLPP1的蛋白水解切割中，并增加了磷酸-ERK1/2激酶的表达，而总ERK1/2活性的下降微不足道。相反，FDID不会改变Calpain-2及其底物 - 磷酸酶PTEN和激酶MTOR的表达。然而，金融风格导致cAMP响应元件结合蛋白（CREB）和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的下调。因此，Calpain-1及其下游效应子在CalPain-2的稳定活动背景下的表达改变表明早期LTP相位的信号传导途径过于刺激和链接中断在早期和晚期LTP阶段之间，很可能是由于转录和神经营养因素的活性改变。