低叶酸代谢应力重编程可DNA甲基化激活的声音刺猬信号传导，以介导人类结直肠癌的癌症干细胞样特异性的特异性肿瘤特异性的特异性恶性。
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int J癌症。 2017年8月22日。EPUB 2017年8月22日。PMID： 288333104“> 28833104”> 28833104 28833104 Shu-Han Hsu, Wen-Yu Lan, Chang-Sheng Kuo, Yu-Feng Tian, Ding-Ping Sun, Rwei-Fen Syu Huang
Article Affiliation:Hsin-Chun FengAbstract:
The mechanistic role of colonic low folate metabolic stress (LFMS) in colorectal cancer (CRC) malignancy development remains unknown.对99个配对的人CRC组织的叶酸分析将LFM局部到具有侵入性T3/T4分阶段的肿瘤，该肿瘤具有低甲基化的Sonic Hedgehog（SHH）启动子区域以及SHH配体和Gli1效应物的扩增表达式，这与DERE重合上皮 - 间质转变（EMT）介体的验证表达。结肠叶酸水平的Cr水平与Sox2，Nanog和Oct4标记的多能表达成反比（P <0.05）。将人类结肠腺癌细胞暴露于LFMS微环境中，显着降低了甲基化的SHH启动子区域，激活的SHH信号传导，诱导多能标记的转录本和蛋白质表达促进了通过对蜗牛介质和上皮e-cadeDelial e-cadeDeLial e-cadeDeLial e-carderiigr e-digadherial，MMMP22的反差为EMT，促进了EMT，蛋白质的侵袭，并促进了独立于锚定肿瘤 - 球体形成的自我更新能力。 LFMS诱导的CSC签名和CRC侵袭与5-Aza-2-脱氧胞苷（5AZA）在重新布线EMT基因型中抑制DNA甲基化协同，可以通过SHH抑制剂（Cyclopamine）阻止EMT基因型。体内和体外数据佐证了特异于L的CSC样分子靶标通过重新编程DNA甲基化激活的SHH信号传导，FMS呈侵入性CRC。该研究强调了CSC针对LFMS培养的侵入性CRC的CSC靶标在优化叶酸共化学疗法方面，以最大程度地减少CRC患者的肿瘤转移潜力。本文受版权保护。保留所有权利。