摘要标题：
叶酸缺乏增强了APP/PS1小鼠大脑中的Abeta积累，并降低了淀粉样蛋白相关的miRNA表达。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2015年12月； 26（12）：1502-8。 EPUB 2015 8月8日。PMID： 26345540 Li，Xumei Zhang，Xuan Wang，Yuxia Gao，Guowei Huang
文章隶属关系：huan liu
摘要：最近的努力揭示了阿尔茨海默氏病（AD）病原体中MicroRNA（miRNA）途径。流行病学研究表明，叶酸缺乏与AD风险之间存在关联。但是，尚未观察到叶酸缺乏对AD动物中miRNA表达的影响。我们的目的是发现叶酸缺乏是否可以增强淀粉样蛋白β（Aβ）肽沉积并调节淀粉样蛋白相关的miRNA及其在APP/PS1小鼠中的靶基因表达。 App/PS1用叶酸缺陷饮食或培养基处理小鼠和N2A细胞。使用莫里斯水迷宫评估小鼠的认知功能。通过聚合酶链反应（PCR）阵列测试miRNA谱。通过实时PCR验证了不同表达的miRNA。通过免疫组织化学和酶联免疫吸附测定法评估了Aβ斑块的沉积。通过蛋白质印迹确定小鼠脑和N2A细胞中的APP和BACE1蛋白。 AD小鼠中的叶酸缺陷加重了淀粉样病理学。在探针测试期间，AD+FD组显示在目标区域中花费的时间较短。预测这些基因的miRNA分析揭示了几个由叶酸缺乏差异调节的miRNA候选物。在使用叶酸缺陷治疗的APP/PS1小鼠大脑和N2A细胞中，miR-106A-5p，miR-200b-3p和miR-339-5p被下调，其靶基因APP和BACE1被上调。总之，叶酸缺乏可以增强AβAAPP/PS1小鼠大脑中的肿块并减少淀粉样蛋白相关的mironasexpression。