Microbiota治疗通过调节性T细胞MyD88/RORγT途径来抑制食物过敏。
摘要来源：
nat Med。 2019年6月24日。EPUB 2019年6月24日。PMID： 31235962"> 31235962 斯蒂芬·维克多（Stephen-Victor），乔治·格伯（Georg K Gerber），马加利·诺瓦尔（Magali Noval Rivas），森·王（Sen Wang），哈尼·哈布（Hani Harb），李·王（Leighanne Wang），李·李（Ning Li），埃琳娜·克雷斯塔尼（Elena Crestani），萨拉·斯皮尔曼（Sara Spielman），萨拉·塞斯托（Sara Spielman），威廉·塞科尔（William Secor），希瑟·比尔（William Secor），希瑟·比尔（Heather Biehl），尼古拉斯·迪本迪（Nicholas Dibendetto）隶属关系：
azza abdel-gadir
摘要：食物过敏（FA）的作用尚不清楚。我们发现，FA婴儿中的失调粪便菌群随着时间的流逝而进化，并且无法预防小鼠的FA。使用FA的婴儿和小鼠的IgA降低并增加了IgE与粪便细菌的结合，这表明口服耐受性的细分比迄今为止欣赏的更广泛。ed。受到营养不良影响的梭菌种类的治疗，无论是财团还是单层杂质变异的单一疗法，都抑制了小鼠的FA，就像一个单独的免疫调节性细菌联盟一样。细菌疗法以MyD88依赖性的方式通过转录因子ROR-γT的调节t（Treg）细胞诱导表达，这在FA婴儿和小鼠中不足，并且由其微生物群诱导。 Treg细胞中MyD88或RORC的删除通过细菌疗法消除了保护。因此，Comensals在新生Treg细胞中激活MyD88/ROR-γT途径以预防FA，而营养不良会损害这种调节反应以促进疾病。