Ginsenoside(RG-1)通过miR-23a/irf-1轴促进了糖尿病足溃疡的伤口闭合。
摘要来源:
life Sci。 2019年5月31日。epub 2019年5月31日。PMID: 31158376“> 31158376” Li-Jun Zheng,Kun Fu,Jing Wang,Feng-Dan Hu,Ruo-Yi Liao
文章隶属关系:Hua-an-an cai
摘要:
背景:背景: 患者。通过升高一氧化氮(NO)的促血管生成对伤口愈合过程有益。据报道,Ginsenoside RG1是Notoginseng的主要活性,可通过调节miR-23a调节内皮细胞的血管生成。但是,RG1在糖尿病中的影响仍然难以捉摸。
方法: 高脂肪饮食与链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠结合使用RG1治疗。然后,切开区域和组织未测量水平以评估RG1的伤口闭合功效。然后将高葡萄糖培养的HUVEC用于体外模仿糖尿病环境。在HUVEC中构建并转染了miR-23a或IRF-1的过表达和敲低质粒。 QPCR和Western印迹分别用于确定mRNA和蛋白质水平。使用双 - 酸性酶报道器测定器来确定IRF-1/miR-23A。
结果: rg1加速了糖尿病大鼠的伤口闭合速度,并通过升高INOS表达提高了伤口闭合速度。 iNOS的敲低反向RG1诱导的VEGF表达,细胞增殖,抗凋亡功效和高葡萄糖培养的HUVEC中的细胞迁移能力。进一步的研究表明,RG1通过miR-23a介导iNOS。 miR-23a抑制了表达OF IRF-1,一种可以直接与Inos mRNA 3UTR结合的蛋白质。
结论: rg1促进了通过Mir-23A信号传导的糖尿病伤口愈合过程中的糖尿病伤口愈合过程中的血管生成。